原代細胞的很多特異性開放位點會被迅速關閉（OC），而到重編程后期很多多能性相關的位點則會被打開（CO）。科研團隊認為開關的事件是直接與轉錄因子活性相關，因此對CO/OC位點的基序（motif）進行深入分析。分析發現，CO位點顯著的富集出了重編程因子OCT、SOX、KLF的基序（motif），這與使用的重編程因子Oct4/Sox2/Klf4是吻合的，但CO的過程是非常緩慢的。在更加快速的OC過程中，在OC位點上特異富集出了很強的成纖維細胞特異性的轉錄因子，例如AP-1，ETS，TEAD，RUNX等家族成員，而沒有OCT等重編程因子，證明體細胞相關染色質關閉（OC）過程是OCT、SOX、KLF非依賴的過程。進一步研究發現，與染色質關閉（OC）過程相關的因子都是體細胞重編程的重要障礙。那么，關閉這些位點的OC過程優勢如何在操作呢？通過進一步篩選，研究發現，表觀修飾基因Sap30在體細胞重編程早期被重編程因子激活，并通過促進成纖維細胞關鍵基因啟動子區去乙酰化修飾，而使其啟動子區逐漸關閉，Z終沉默成纖維細胞關鍵調控基因，推動重編程進程。這部分研究結果揭示體細胞重編程過程中染色質結構動態變化的規律—CO/OC邏輯，并為理解體細胞重編和其他相關細胞命運轉變提供了新的可參考的理論模型。

該基本規律是在體細胞重編程過程中發現，其概念應用價值可能包含人體的發育過程，也包括一些病理過程，例如癌變過程多數伴隨著胚胎樣基因的非正常表達，從而使癌變原代細胞“忘記”自己的位置與功能。如果能發掘出正常細胞在向癌細胞轉變早期的染色質變化特征，癌癥也許可以得到及時的診斷和防治。而在發育層面上，闡明不同功能細胞發育過程的CO/OC邏輯，將極大地推進干細胞領域的發展，有助于在體外獲得具備修復衰老損傷器官組織的功能細胞，實現更廣泛的組織再生和器官再造。
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440-17-5     Trifluoperazine Hydrochloride     鹽酸三氟拉嗪標準品    200mg
1098-60-8     Triflupromazine Hydrochloride    鹽酸三氟丙嗪標準品    200mg
70-00-8     Trifluridine    曲氟胸苷標準品    200mg
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原代細胞