每次ATCC細胞分裂時，端?？s短，Z終端粒的損失導致細胞衰老，細胞停止分裂，Z終導致細胞死亡。已知癌細胞通過激活保持其端粒長的機制來繞過該極限，從而允許其無限增殖潛力。以前的研究已經將端粒到線粒體（作為細胞發電廠的必需細胞器）的功能方面。

Z近已經發現 ZBTB48 直接結合異常長的端粒，并限制它們進一步增長。已知結合端粒的第四種蛋白質是*的。前兩種蛋白質 TRF1 和 TRF2 在二十年前已被發現，而 Kappei 博士的研究工作僅在 2013 年才發現了第三個 HOT1。

在這項研究中，研究小組發現，ZBTB48 不僅阻止了已經具有異常長的端粒的細胞的進一步端粒延長，而且更廣泛地在癌細胞中，而不管其端粒長度如何。此外，該團隊還發現 ZBTB48 可以激活一組特定基因的產生，其中包括稱為 MFTP1 的線粒體基因。

“我們的研究結果驗證了Z近對 ZBTB48 端粒結合作用的研究結果。我們團隊對 ZBTB48 蛋白的獨立發現是對這些發現的延伸，因為我們發現證據表明癌細胞一般受 ZBTB48 調控。 CSI 新加坡研究員兼研究員 Grishma Rane 博士表示，即使在老齡化時，端粒長度已經降低，這也可能暗示了人類衰老過程的端粒的作用。

展望未來，該團隊正在深入研究 ZBTB48 蛋白在癌癥發展和衰老中的作用。 Kappei 博士說：“我們現在正在積極地追求 ZBTB48 控制端粒長度的確切分子機制，并進一步研究 ZBTB48 在各種癌癥中的作用，如神經母細胞瘤，其中ATCC細胞基因經常被刪除，隨著 ZBTB48 在端粒和線粒體之間的新型連鎖，它們在細胞衰老中都起關鍵作用，我們還將研究這種相互作用是否有助于端粒維持。”
 mTOR相關調控蛋白IgG    小鼠戊糖素(Pentosidine) 
 MYC啟動子結合蛋白1IgG    小鼠胃動素(MTL)
 MYOZIgG    小鼠胃腸癌標志物CA199
 MYSM1IgG    小鼠維生素C(VC)
 NADH復合體1IgG    小鼠維生素B6(VB6)
 NADH復合體5IgG    小鼠網膜素(omentin) 
 NADH復合體6IgG    小鼠晚期糖基化終末產物(AGEs)
 NADH脫氫酶α家族8IgG    小鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD)
ATCC細胞