白介素1elisa試劑盒   孕期能夠誘導機體出現免疫耐受性階段，從而導致某些特殊的自身免疫疾病患者機體的臨床癥狀得到自發性改善。 

日前，一項刊登在雜志Hepatology上的研究報告中，來自古騰堡大學的研究人員通過研究發現，人類孕激素絨膜促性腺激素（hCG）能夠通過減弱半胱天冬酶3依賴的白介素16（Caspase-3-dependent interleukin (IL)-16）釋放和處理加工的過程來誘發機體的免疫抑制作用。

值得注意的是，孕期能夠誘導機體出現免疫耐受性階段，從而導致某些特殊的自身免疫疾病患者機體的臨床癥狀得到自發性改善，這項研究中，研究人員檢測了機體肝臟中hCG引發的免疫抑制反應的機制。

研究者發現，hCG信號能夠激活SIRT1，SIRT1則能夠對FOXO3a分子實施脫乙酰基過程，從而誘發機體中促進細胞凋亡的基因表達水平的降低，由于缺失Caspase-3的活性，肝臟細胞中白細胞介素16（IL-16）就不會釋放并進行加工了；研究者表示，血清中IL-16的水平會發生降低，而IL-16是CD4+T淋巴細胞的趨化因子，同時也能夠預防T細胞遷移到損傷的肝臟細胞中。

研究者表示，來自自身免疫性肝炎、乙肝、丙肝以及非酒精性脂肪性肝炎患者機體血清中的IL-16的水平均會發生升高；在這項研究中研究者發現，機體的hCG能夠通過減緩半胱天冬酶3依賴的白介素16的釋放和加工過程來調節肝細胞中SIRT1/FOXO3a分子軸從而誘發機體免疫抑制的發生，同時還會伴隨抑制發揮自動攻擊的T細胞遷移到肝臟細胞中。