人高遷移率族蛋白B1elisa試劑盒  研究表明，神經元和膠質細胞上的RAGE與HMGB1結合還能通過RAGE-MAPK/ERK1/2信號通路激活星形膠質細胞，將細胞外的Aβ轉運到細胞內，引起IκB磷酸化降解而激活NF-κB，促進MMP-9、COX-2等多種炎癥因子的表達，引起細胞炎癥應激反應，從而引起神經認知功能的損傷。

TTP488是TransTech Pharma公司新近的治療阿爾茨海默病的一種小分子化學化合物，其可以阻斷Aβ與RAGE的相互作用，臨床研究表明，5 mg的TTP488劑量組在阿爾茨海默病患者治療18個月后其認知減退的療效比安慰劑高26%，

輕度阿爾茨海默病受試者中相對收益則比安慰劑組高46%。綜合以上研究可以發現HMGB1是通過HMGB1/RAGE/NF-κB通路參與Aβ引起的炎癥反應過程，在阿爾茨海默病的發生和發展中發揮著重要作用，那么如果通過一種藥物阻斷該HMGB1/RAGE這條信號通路有可能成為治療阿爾茨海默病治療的新的有效手段。

然而，盡管以往關于HMGB1的實驗室研究結果表明HMGB1在阿爾茨海默病的疾病演變過程中發揮著重要作用，但是，對于血清HMGB1與阿爾茨海默病的相關性研究目前還無大樣本的臨床相關研究。

elisa試劑盒  本研究發現，與健康對照組相比在AD組的血清中HMGB1表達明顯升高，同時本研究還顯示血清HMGB1的表達量與CDR的評分呈正相關(P<0.01)，與MMSE存在顯著負相關性(P<0.01)，HMGB1的表達量越高，CDR評分越高，MMSE評分越低，而患者認知功能損傷越嚴重，提示HMGB1的表達量與阿爾茨海默病患者的病情嚴重程度存在相關性。

在證實HMGB1在阿爾茨海默病患者血清中存在異常表達后，本研究還進一步探討了HMGB1作為阿爾茨海默病診斷指標的可行性，ROC曲線研究顯示HMGB1診斷阿爾茨海默病的線下面積為0.919，當血清HMGB1為0.51時，對應的特異度和靈敏度之和大，診斷的特異度為73.13%，敏感度為92.5%，提示血清HMGB1在阿爾茨海默病患者的早期診斷中有明顯的參考價值。

然而本研究還存在一定局限性：本文采用的是免疫印跡法檢測HMGB1在阿爾茨海默病患者血清中的表達，操作過程具有一定復雜性，未來需要尋找使用更為簡單有效的方法檢測HMGB1在血清中的表達水平，以方便臨床實踐應用。

綜上所述，HMGB1在阿爾茨海默病患者血清中的表達顯著升高，并且與阿爾茨海默病患者的認知功能損害程度存在顯著相關性，在輕度AD患者的血清中HMGB1的表達水平低于中晚期AD患者，所以本研究證實血清HMGB1可能成為一種新的AD早期診斷生物學標志物，同時下一步可以通過對HMGB1/RAGE信號通路的進一步深入研究可能尋找出一種新的AD治療途徑和方法。

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