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對這一分子機制的理解有助于為帕金森癥開發新的療法

時間:2018-2-24閱讀:126
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elisa檢測試劑盒這些研究人員證實聯合使用一種T抑制劑和可用的免疫治療藥物會增強這種抗腫瘤作用,從而允許免疫系統能夠地消除業已建立的轉移瘤,不然,這種轉移瘤會在數周內殺死患者。
當免疫系統檢測到入侵的微生物的時候,抗體將會快速啟動保護效果。而抗體行使功能的關鍵又在于一類叫做的小分子復合物與受感染的細胞結合并zui終清除。然而,此前研究者們并不清楚這些入侵病原體是如何被識別,以及復合體是如何被激活的。
通過這些手段,研究者們發現免疫激活的兩種方式,即物理性扭轉以及交叉激活。在某些情況下,危險因子結合在細胞膜表面的數量極少,當抗體結合的時候,整個復合體需要通過物理變形的方式調整其構象以使得其能夠結構適當,這種單一復合體的調整就能夠激活免疫反應;而在另外一種情況下,危險因子數量很多,那么多個C1復合體能夠互相激活。
這項研究報道了免疫系統激活的兩種不同的方式。此外,結合上述兩種成像技術能夠得到更為清晰的免疫互作的細節,從而方便設計靶向性藥物激活或阻斷免疫反應信號。
在這項由來自劍橋大學的研究者們做出的研究中,作者發現鈣能夠介導神經末梢細胞膜微結構之間的相互作用,而這對于大腦神經信號的傳遞,同時也影響了帕金森癥發病關鍵蛋白的活性。大腦中鈣水平的過高或者蛋白水平的過高都會觸發腦細胞死亡的鏈式反應。
對這一分子機制的理解有助于為帕金森癥開發新的療法。其中一種可能性是開發阻斷該信號的藥物,從而用于帕金森癥以及心臟病等多種疾病的治療。
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