在的這篇評論文章中，研究人員對這一觀點進行了修正，并提出了新的假說。他們認為后生動物進化過程中基因組組分向高GC含量的偏向性突變是導(dǎo)致*丟失的主要原因，而這種非選擇性的*丟失過程才是促使*激酶信號通路以及相應(yīng)的后生動物機體復(fù)雜性進化的原始動力。該假說的提出為生物體遺傳網(wǎng)絡(luò)的進化及生物體表型復(fù)雜性進化的研究提供了新的思路。已知許多信號途徑參與，但干細胞及其分化子細胞如何差異地響應(yīng)和解讀源于微環(huán)境的信號，一直是干細胞生物學(xué)研究中懸而未決的基本科學(xué)問題之一。
向小鼠的胃腸道引入梭菌屬細菌能保護這些小鼠不受花生致敏作用的影響，這提示類似的方法可能提供食物過敏的療法。
為了研究改變的胃腸道細菌對食物的免疫應(yīng)答的影響，當(dāng)暴露在花生過敏原中的時候，體內(nèi)沒有定居細菌的無菌小鼠，以及在出生時給予抗生素從而減少胃腸道細菌的小鼠，比擁有正常胃腸道細菌群的小鼠產(chǎn)生了針對花生的更高水平的抗體，這表明這種細菌可能提供針對食物過敏的一定程度的防護。獲得了腸道接種梭菌的無菌以及經(jīng)過抗生素處理的小鼠不再表現(xiàn)出對花生的敏感性，這提示梭菌調(diào)控了針對花生過敏的防護。
基因表達分析揭示出ELISA試劑盒了梭菌誘導(dǎo)了細胞因子白細胞介素-22的制造，減少了小鼠腸的滲透性，導(dǎo)致了更少的過敏原到達血流中。該研究者說，研究結(jié)果提示益生菌療法可能預(yù)防或治療對食物的過敏反應(yīng)。