zui近，研究人員表明，PI3K酶在肥胖小鼠和猴子中的部分藥理作用，可減少體重和代謝綜合征的生理表現，特別是糖尿病和肝脂肪變性（脂肪肝），而沒有任何副作用或毒性的跡象。

    PI3K酶（磷脂酰肌醇3-激酶）可調節生化細胞組件生產（合成代謝）和營養物質利用（分解代謝）之間的平衡。具體而言，這種酶可促進細胞代謝，這一過程可以導致細胞生長和增殖的誘導，zui終可能導致癌癥。因此，癌癥研究人員一直追求PIK3的藥理抑制劑。CNIO也是其中之一，他們開發了自己的實驗抑制劑——CNIO-PI3Ki，目前正在研究將其與其他化合物相結合來治療腫瘤。作為PI3K抑制劑表征的一部分，也為了理解它是如何影響體內營養物質利用和儲存之間的平衡，Serrano研究團隊決定研究CNIO-PI3Ki對代謝的影響。

    研究人員說：“在這一點上，我們已經遠離了這些抑制劑zui初的抗癌方面。在我們以前的研究中，我們發現，PI3K酶的一個正常生理功能是促進營養物質的儲存。我們發現這是特別有趣，因為對營養物質儲存和利用之間的平衡進行操縱和調節，恰恰就是我們所尋求的肥胖治療方法。"

    為了測試這種藥物對代謝的影響，研究人員在5個月的時間內，給予肥胖小鼠（它們被喂食高脂肪飲食）小劑量的CNIO-PI3Ki抑制劑。在*個50天內，肥胖小鼠的體重減少了20%，在這一點上它們的體重保持穩定。給藥治療5個月，盡管繼續以高脂飲食喂養，小鼠在整個期間體重維持不變（比非治療的肥胖小鼠體重低20%）。它們的糖尿病（血液中的高血糖）和肝脂肪變性（脂肪肝）病理癥狀也得以改善。

    研究人員解釋說：“當談到肥胖時，體重不斷減輕是非常危險的。理想的方案是，改變營養素使用和儲存的之間的平衡，保持更大使用和較少存儲之間的新平衡。"這項研究表明，該藥物沒有副作用，并未產生不可逆的影響代謝，對于未來用于人類治療也是可取的。

    在構成代謝綜合征的幾種重病當中，肥胖是zui重要的危險因素之一。研究人員已經研發了許多導致體重下降的藥物，但經常有不可接受的毒性作用（部分是由于這些藥物作用于控制食欲的腦區）。在這方面，CNIO-PI3Ki似乎是例外，至少迄今在動物模型中是如此，即使經過*治療（在小鼠5個月和在猴子3個月），也沒有觀察到這樣的副作用。