近期的研究表明，隨著時間的推移感染白細胞可發生增殖，生成許多的克隆，所有克隆均包含HIV的遺傳密碼。然而我們卻發現，這些克隆似乎并不包含潛伏病毒庫。我們的分析結果指出了作為潛伏病毒庫源頭、從不發生細胞分裂的一些細胞。

    當HIV將自身整合到CD4 T細胞的遺傳密碼中時，它有可能引起活動性感染，劫持細胞生成更多的HIV拷貝以感染其他的細胞，并在此過程中殺死感染的細胞。一些抑制HIV感染的抗逆轉錄病*藥物是通過破壞這種劫持來發揮效用。但這些病毒也有可能不引發活動性感染，留下一段安靜的微小DNA片段插入到宿主細胞的基因組內。如果是這樣的話，這些藥物則無法進行破壞，而感染則保持一種潛伏狀態。

    然而，實際發生的情況往往多半介于兩者之間。在HIV設法讓至少一部分病毒進入到T細胞基因組中去的同時，這一過程出現某些問題使得病毒無法劫持細胞進行自我復制。但少數成功的整合仍然造成了損害，其所導致的免疫系統耗竭使得患者在初次感染的數年或甚至數十年后仍然容易受到潛在致命機會感染。

    研究人員認為，潛伏病毒庫或許匿藏在一類CD4 T細胞：幫助免疫系統記住特定病原體的長壽記憶細胞中。當這些細胞遭遇到它們從前看到過的病原體時，它們會刺激識別病原體的T細胞增殖，這一過程就叫做克隆擴增。以往的研究表明，克隆擴增對維持HIV潛伏病毒庫至關重要。

    鑒于人類基因組如此之大，HIV病毒多次將自身插入到*相同位置的可能性極小。因此，如果多個細胞所包含的病毒都具有相同的整合位點，我們就將它們歸類為同一克隆。如果有一個細胞包含一個*的整合位點，它不與任何其他細胞共享位點，那我們就假定這一細胞是*細胞。